Bases de la inmunología de la reproducción

La principal pregunta que nos hacemos en relación a la inmunología de la reproducción es:

Siendo el embrión genéticamente distinto a la madre (ya que expresa antígenos heredados del padre), ¿Cómo consigue evitar una respuesta inmune por parte de la madre al producirse la implantación?

El concepto de “tolerancia inmunológica” le valió el premio al Dr Peter Medawar en 1960. Si las leyes clásicas de la inmunología de tejidos se aplicaran durante el embarazo, el embrión y posteriormente el feto deberían ser rechazados por el sistema inmune de la madre.

Se ha demostrado que en la sangre de mujeres embarazadas existen anticuerpos anti-fetales, anti-placentarios y anti-paternos, de modo que el sistema inmunológico materno claramente reconoce los antígenos en cuestión. Sin embargo, este proceso no compromete el embarazo, sino todo lo contrario: el reconocimiento inmunológico es necesario para que éste tenga lugar.

Debido a la extrema importancia del proceso reproductivo desde el punto de vista de la evolución, las condiciones que permiten la supervivencia del feto ante el sistema inmunológico materno son complejas, redundantes y complementarias. El conocimiento científico hasta la fecha explica en gran parte este proceso, pero ciertos aspectos son todavía desconocidos.

Hasta la fecha, se conoce que la implantación del embrión desencadena un proceso que tiene como objetivo la neutralización de una vía inmunológica clave para atacar cuerpos extraños. Como hemos visto, el organismo materno detecta los antígenos extraños y genera anticuerpos contra ellos. Sin embargo, la respuesta típica de rechazo en los tejidos, en este caso en el tejido endometrial, no se desencadena.

Los estudios sugieren que el proceso se detiene a nivel de la producción de quimiocinas. Estas moléculas sirven de señal para reclutar diversos tipos de células inmunes al lugar de la infección, entre ellas las células T activadas, principales responsables de ejecutar la respuesta inmune.

El hecho de que eran las células T las que no atacaban al embrión y posteriormente al feto ha sido confirmado por varios estudios científicos, pero hasta hace pocos años se desconocía el motivo exacto.

Según las últimas publicaciones, parece que se produce un “apagado” de diferentes genes (relacionados con las quimiocinas) en la decidua, es decir en la pared del útero. Como resultado de estos cambios, las células T no son capaces de atacar al feto y a la placenta. Este “apagado” se produce durante el proceso de implantación del embrión, a nivel de las células estromales. Más específicamente, se trata de cambios epigenéticos de dichos genes, es decir, cambios en su expresión pero no en su secuencia.

En el caso de que este proceso no se llevara a cabo de forma correcta, podría desencadenarse un proceso normal de respuesta inmunológica con la consecuente inflamación del tejido y la atracción de células inmunes al tejido endometrial o decidua. En función del momento en el que se produjese esta reacción podría suponer un rechazo del embrión en la implantación, aborto espontáneo, preeclampsia o parto prematuro por ejemplo.

Estos hallazgos son de vital importancia no sólo para conocer mejor la reproducción humana y avanzar en los problemas de fertilidad. Otros procesos como el cáncer están directamente relacionados con la supresión del sistema inmunológico a nivel local.

Más información: http://www.scielo.org.ve

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